Прием заявок круглосуточно
Доставка по Москве и МО с 9.00 до 22.00

Болезнь Альцгеймера. Помогите своим близким!

В последние десятилетия проблема нарушения памяти привлекает все большее внимание специалистов различных направлений. Проблемы памяти всегда воспринимаются болезненно и существенно снижают качество жизни человека. Особенно часто нарушения памяти отмечаются в пожилом возрасте. Нарушение памяти наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся структурным или метаболическим поражением головного мозга, а также при функциональных расстройствах психогенной или соматогенной природы.

Болезнь Альцгеймера (БА) является одним из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний и самой частой причиной деменции (слабоумия) в популяции. Это заболевание проявляется нарушениями памяти и других когнитивных (познавательных) функций. БА, или сенильная деменция альцгеймеровского типа, впервые описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, это заболевание обнаруживается у людей старше 65 лет, но возможен дебют болезни и в более раннем возрасте (ранняя форма БА). Данное заболевание является причиной деменции в 35-40 % случаев. В возрастном диапазоне от 65 до 85 лет болезнью Альцгеймера страдают от 2 до 10 %, а среди лиц старше 85 лет – 25 %. Возраст является наиболее значимым фактором риска БА. Переход через 80-летний рубеж утраивает риск развития данного заболевания. Семейный анамнез имеет также большое значение для развития БА, особенно при начале заболевания в возрасте до 65 лет. Считается, что риск развития БА в четыре раза выше у близких родственников больных и в 40 раз выше при наличии в роду двух и более случаев деменции. Наличие в семейном анамнезе синдрома Дауна также является фактором риска развития БА.

Согласно современным представлениям, существует генетическая предрасположенность к БА, однако для ее клинической реализации необходимо неблагоприятное воздействие внешних средовых факторов. К факторам, повышающим риск развития БА, относятся неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте, атеросклероз магистральных артерий головы, гиперлипидемия, сахарный диабет, низкий уровень образования, низкая интеллектуальная активность в течение жизни, женский пол и некоторые другие причины. Семейные формы заболевания составляют не более 10 % всех случаев. Исследования в области генетики позволили идентифицировать три гена, ответственных за развитие семейных форм БА с ранним началом. Наиболее частой является мутация гена пресенилин-1 на 14-й хромосоме, которая встречается в 60-70 % всех пресенильных случаев семейной БА. Наличие данной мутации означает почти 100 % -ную вероятность заболеть БА в возрастном диапазоне от 40 до 65 лет [6,7]. В возникновении поздней семейной и спорадической формы БА решающее значение придается наличию аллеля аполипопротеина Е4 (апоЕ4) на 19-й хромосоме. Наличие этого гена увеличивает риск развития БА примерно в два раза по сравнению со среднестатистическим риском. Нужно отметить, что БА может развиваться и в отсутствие четырех приведенных выше известных патологических генов. Как уже говорилось, только носительства патологических генов в большинстве случаев недостаточно для прижизненной реализации врожденной генетической программы.

Патоморфологические изменения при БА представлены сенильными бляшками, внутриклеточными нейрофибриллярными сплетениями и церебральной атрофией. Церебральная атрофия проявляется уменьшением объема и массы мозга, расширением корковых борозд и желудочковой системы. Причем различные отделы головного мозга вовлекаются в патологический процесс при БА неодинаково. Наибольшая выраженность атрофических изменений отмечается в гиппокампе и функционально связанных с ним глубинных отделах височных долей головного мозга.

Дегенеративные изменения в головном мозге при БА возникают приблизительно за 15-20 лет до появления первых клинических симптомов заболевания. БА характеризуется незаметным началом: пациент и его родственники с трудом определяют время появления первых симптомов. Клинический дебют БА, как правило, проявляется нарушениями памяти. В первую очередь нарушается память на текущие или недавно произошедшие события, в то время как воспоминания о давних событиях остаются временно сохранными. Пациенты не удерживают в памяти текущую информацию, что вызывает затруднения в повседневной деятельности. Нарушения памяти довольно рано приводят к нарушению ориентировки во времени. С прогрессированием заболевания нарушается память и на отдаленные события. «Провалы» в памяти могут заменяться вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания).

На продвинутых стадиях заболевания пациенты могут припомнить лишь самые важные события жизни. Нарушения речи также довольно часто наблюдаются при БА, даже на относительно ранних этапах развития болезни. Они частично связаны с основными нарушениями памяти и проявляются затруднениями в назывании предметов и объектов. Нарушения ориентации также являются характерным проявлением заболевания. Сначала это затруднения в ориентировке в незнакомой местности или обстановке, особенно в метро, где требуется пользоваться схемами. Позднее развивается выраженная дезориентация в пространстве, даже в относительно знакомых местах. На поздних этапах болезни прогрессирование нарушений ориентации ведет к нарушениям самообслуживания, в частности нарушениям одевания. На начальных этапах БА нарушаются наиболее сложные виды повседневной деятельности, такие как работа, хобби и увлечения, социальная активность, общение с другими людьми. При этом у себя дома пациент полностью адаптирован, может ходить в ближайший магазин и совершать путешествия по хорошо знакомым маршрутам. Изменение поведения пациентов в дебюте болезни не отмечается. На ранних этапах заболевания критика к своему состоянию полностью или частично сохранна. Осознание прогрессирующих нарушений часто вызывает обоснованную тревогу и беспокойство пациентов. В большинстве случаев пациенты выглядят растерянными, активно жалуются на снижение памяти, могут предъявлять другие жалобы, отражающие повышенный уровень тревоги. В 25-40 % случаев наблюдаются депрессивные расстройства. По мере прогрессирования заболевания снижается критика к своему состоянию и происходят значительные изменения личности. Появляются эгоцентризм, ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Позднее на фоне личностных изменений наблюдается склонность к бредообразованию. Очень часто при БА отмечается бред ущерба (пациент подозревает ближайших родственников в том, что они крадут его вещи, собираются оставить без помощи, пытаются уморить и т. д.). Бред и другие виды поздних поведенческих нарушений не являются обязательными для БА, но развиваются у большинства пациентов с этим заболеванием. Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Наибольший темп прогрессирования отмечается на стадиях легкой и умеренной деменции. На стадии тяжелой деменции темп прогрессирования уменьшается, иногда симптомы носят почти стационарный характер. Прогрессирование когнитивных и поведенческих нарушений закономерно приводит к трудностям в повседневной жизни и к постепенной утрате независимости и самостоятельности. На стадии тяжелой деменции бред и другие поведенческие расстройства постепенно регрессируют из-за грубой интеллектуальной недостаточности. Больные апатичны и не предпринимают каких-либо попыток активной деятельности. Снижаются чувства голода и жажды. В финале БА речь утрачивается, пациенты не могут ходить и поддерживать равновесие, испытывают трудности при кормлении из-за нарушения жевания. Смерть наступает из-за осложнений обездвиженности или от сопутствующих заболеваний.

Диагностика БА базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер, достоверный диагноз БА может быть установлен только на основании патоморфологического исследования. Нужно отметить, что жалобы на снижение памяти или других когнитивных способностей, высказанные пациентом или его близкими, всегда являются основанием для проведения специальной клинико-психологической оценки. Основным диагностическим признаком БА является характерная клиническая картина: нарушения памяти преимущественно на недавние события в сочетании с другими когнитивными расстройствами в отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Лабораторные и инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение в диагностике БА. Рутинные анализы крови, мочи и спинномозговой жидкости не выявляют какой-либо патологии. В то же время определение в спинномозговой жидкости специфических маркеров дегенеративного процесса может служить дополнительным подтверждением клинического диагноза. В качестве таких маркеров в настоящее время рассматривается содержание в спинномозговой жидкости фрагмента амилоидного белка (альфа-бета-42) и тау-протеина.

БА характеризуется уменьшением концентрации альфа-бета-42 и одновременным увеличением концентрации тау-протеина.

Данный признак имеет особенно важное диагностическое значение на додементных стадиях БА, когда клиническая диагностика не может быть достаточно надежной в силу мягкости симптоматики. Обязательным этапом обследования пациентов с БА является нейровизуализация: компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография головного мозга. Целью нейровизуализации в первую очередь является исключение других поражений головного мозга, вызывающих когнитивные нарушения. Диагноз БА остается правомерным и при отсутствии каких-либо специфических нейровизуализационных изменений, но при наличии характерной клиники.

Лечение БА должно быть направлено на остановку прогрессирования заболевания и уменьшение выраженности уже имеющихся симптомов. Своевременный диагноз и правильная терапия позволяют помочь больному и улучшить качество жизни даже при наличии тяжелого органического поражения головного мозга. Сегодня врач, несомненно, имеет больше возможностей оказать помощь больному с нарушением памяти. Берегите себя и своих близких!